آخرين ارسال ها

قدیمی 06-25-2009, 07:41 PM   #1
مدیر کل انجمن
 
 آواتار HOUMAN
 
تاریخ عضویت: Jun 2009
محل سکونت: Iran
نوشته ها: 2,306
سپاس از دیگران: 6,775
دارای سپاس 8,177 بار در 1,722 پست
پیش فرض دستگاه تنفس

انجمن دستگاه تنفس
HOUMAN آنلاین نیست.   پاسخ با نقل قول
یک کاربر به این پست سپاس داده است.
قدیمی 07-09-2009, 12:10 AM   #2
مدیر کل انجمن
 
 آواتار majed7
 
تاریخ عضویت: Jun 2009
محل سکونت: Iran
نوشته ها: 2,387
سپاس از دیگران: 310
دارای سپاس 1,321 بار در 469 پست
پیش فرض



خلاصه : در این مقاله با بخشهای مختلف سیستم تنفسی و وظایف آنها آشنا شوید
متن کل خبر : بدن موجودات زنده جهت تهیه اکسیژن برای متابولیسم سلولی و دفع دیاکسید کربن به دستگاه تنفس وابسته است. دستگاه گردش خون ابزار انتقال گاز بین بافتهای بدن و ششها است. به این ترتیب گردش خون و دستگاه تنفس به یکدیگر وابسته است.دستگاه تنفس با داشتن مجاری تنفسی و هوایی وظایف خود را با پالایش هوا انجام میدهد. دستگاه تنفس به دو ناحیه هوایی و تنفسی تقسیم شده است. ناحیه هوایی شامل حفره بینی ، حلق ، حنجره ، نای و سیستم نایژههاست که هوا را از محیط پیرامون به قسمت تنفسی ششها میرساند.

ناحیه هوایی دستگاه تنفسی
بخش بیرونی ناحیه تنفسی دستگاه تنفس از حفره بینی تا نایژهها دارای پوشش مطبق کاذب مژکدار با سلولهای جامی شکل است. بافت پیوندی سست زیرین دارای تعداد زیادی غدد سروزی- موکوسی است. ترشحات غدد بوسیله مژه حمل میشوند. مژه با حرکت موجی ترشحات را به طرف حفره بینی هدایت میکند. آستر مخاط دارای سلولهای ائوزینوفیل ، ماکروفاژ و فولیکولهای لنفاوی است.

این قسمت ایمونوگلوبولین A تولید میکند و به پوشش مخاطی میرسد و باکتریها و ویروسها را میکشد. استخوان دیوارههای حفره بینی و غضروف حنجره و نای و نایژه به دستگاه استحکام میبخشد. تا در مقابل فشار هوا فشرده شده و یا بیش از حد منبسط نشوند. رشتههای ارتجاعی باعث کشیده شدن لولههای هوایی به هنگام دم و کاهش آن به هنگام بازدم میشود.

حفره بینی
حفره بینی بوسیله دیواره بینی به دو بخش قرینه تقسیم میشود. کام سخت حفره بینی را از حفره دهانی جدا میکند. پوشش این ناحیه از بافت مطبق سنگفرشی غیر شاخی همراه با مو ، غدههای چربی و غدههای عرق است. حفره بینی شامل بخش تنفسی و بویایی است. در نتیجه لایه سلولهای پوششی میتواند حفره بینی را مرطوب و به کمک رگهای خونی خود آن را گرم کند.

حلق
حلق به دو بخش بینی- حلقی و دهانی- حلقی تقسیم شده است. کام نرم ، ناحیه بینی-حلقی را از حفره دهان جدا میکند. ناحیه دهانی- حلقی راه تنفسی و گوارش است. مخاط ناحیه بینی- حلقی دارای سلولهای مژهدار و غدد است و مخاط ناحیه دهانی- حلقی همراه با غدد موکوسی است. لوزههای حلقی در سقف ناحیه بینی- حلقی قرار دارند. زیر مخاط حلق محتوی غدد موکوسی است. ماهیچه حلق مخطط و متشکل از دو طبقه طولی در درون و حلقوی در بیرون است.

حنجره
حنجره در عقب حفره بینی و در بالای نای قرار دارد. حنجره غضروفهایی دارد که باعث باز نگه داشتن آن میشود. در حنجره تعدادی تار یا طناب صوتی وجود دارد که ارتعاش آنها بوسیله هوای بازدم باعث تولید صدا میشود یک زایده غضروفی به نام اپیگلوت در هنگام بلع غذا دهانه حنجره را میبندد و مانع ورود غذا به درون نای میشود. تارهای صوتی از جنس بافت پیوندی ارتجاعی هستند خروج هوا را از ششها هنگام بازدم موجب ارتعاش این تارها و تولید صدا میشود.

ششها
شش به صورت جفت در داخل پرده جنب قرار دارد. بافت پیوندی درون شش دارای مقدار زیادی رشتههای ارتجاعی و ماهیچه صاف است. نایژههای اصلی و رگهای ششی از طریق ناف این اندام وارد ششها میشوند. شش سمت راست دارای سه لوب و شش سمت چپ دارای دو لوب است. هر لوب یک شاخه از نایژه از نایژه اصلی را دریافت میکند. هر لوب به لوبولهایی تقسیم شده است. ساختار درونی ششها دارای سیستمی شاخهای است که به نام درخت نایژکی خوانده میشوند. در فضای میان دو لایه جنب کمی مایع وجود دارد که حرکات ششها را آسان میکند. حدود 300 میلیون کیسه هوایی در مجموع دو شش وجود دارد و تبادل گازهای تنفسی را به عهده دارند.

نای
نای دارای 16 تا 20 بند است و هوا پس از حنجره وارد نای میشود. هر یک از بندها قطعهای به شکل U و دارای غضروف شفاف با پریکندرویوم است که بوسیله نوارهایی از ماهیچه صاف در ناحیه باز U به یکدیگر متصل میشوند. نوارهای ماهیچهای بطور طولی و مایل قرار گرفتهاند. حلقههای غضروفی بوسیله بافت پیوندی متراکم بهم متصل میشوند.

انشعابات نای
نای انشعاب یافته نایژه اصلی را میسازد. این دو شاخه به ششها راه دارند ساختار نای و نایژه اصلی مشابه یکدیگر است گر چه غضروف بخش انتهایی نایژهها نامنظم میشود. نایژههای اصلی به تعدادی مجاری هوایی تقسیم میشوند. نایژههای بزرگ ، نایژکها ، نایژکهای انتهایی ، نایژکهای تنفسی ، مجرای آلوئولی و کیسه هوایی.

ناحیه تنفسی
نایژکهای انتهایی به نایژکهای تنفسی و آنها نیز به مجاری هوایی تقسیم میشوند. نایژکهای تنفسی از نظر بافتی شبیه نایژکها هستند به جز اینکه کیسههای هوایی دارند. مجاری هوایی به تعدادی کیسه هوایی ختم میشوند. کیسههای هوایی به شکل حبابهایی با دیواره بسیار نازک ، رشتههای ارتجاعی و بدون ماهیچه هستند. کیسه هوایی ظریف و فنجانی شکل بوده پوشش آن سنگفرشی ساده است.

بین حبابها دیوارهای از رشتههای شبکهای و ارتجاعی در میان سلولهای فعال وجود دارد. تعدادی لوکوسیت ، ماست سل ، فیبروبلاست و شبکه مویرگی نیز در این ناحیه دیده میشود. سلولهای دیواره دارای اکتین و میوزین است و عمل تبادل در این ناحیه صورت میگیرد. مویرگها دارای دیواره نازک با پوشش تماس دارند.

چگونگی تنفس
تنفس در آدمی شامل دو مرحله دم و بازدم است. در مرحله دم هوا وارد ششها و در هنگام بازدم از آن خارج میشود. در انجام دم و بازدم پرده جنب نقش مهمی دارد. فشار فضای میان دو لایه پرده جنب همیشه کمتر از فشار اتمسفر است و به همین دلیل ششها حتی در حالت بازدم ارادی نیز کاملا بسته نمیشوند. قبل از شروع دم کلیه ماهیچههای تنفس در حال استراحت هستند و دیافراگم به صورت یک گنبد است و دندهها در پایینترین وضعیت خود قرار دارند و فشار فضای جنب کمتر از فشار اتمسفر و ششها در حالت نیمه باز هستند. هنگامی که فرمان عصبی دم توسط مراکز تنفسی در مغز صادر میشود اعصاب حرکتی ماهیچههای بین دندهای خارجی و دیافراگم را منقبض میکنند.

انقباض ماهیچههای بین دندهای خارجی موجب حرکت دندهها به بالا و طرفین میشود. انقباض دیافراگم موجب افزایش حجم قفسه سینه میشود. این افزایش حجم باعث کاهش فشار مایع جنب و باز شدن کیسهها میشوند و هوا را به درون خود میکشانند. بنابراین عامل اصلی باز شدن کیسههای هوایی و ورود هوا به ششها پرده جنب است. اگر پرده جنب پاره شود شش کاملا جمع شده و از کار میافتد. در پایان دم ماهیچهای ویژه دم استراحت میکنند. خاصیت ارتجاعی ششها و وزن قفسه سینه موجب میشود که ششها به حالت اولیه خود برگردند. برگشت ششها باعث افزایش فشار هوای درون شش نسبت به اتمسفر و در نتیجه بیرون راندن هوا میشود بازدم را بطور فعال نیز میتوان انجام داد.

تنظیم حرکات دم و بازدم
نورونهای بصلالنخاع دارای فعالیت خودکار و متناسب هستند. در بصلالنخاع علاوه بر نورونهای مرکز دم ، نورونهای دیگری وجود دارد که تحریک آنها ماهیچههای بازدم را فعال میکند. اما در تنفس عادی پس از توقف فعالیت مرکز عصبی دم ، انقباض ماهیچههای تنفسی پایان مییابد و بازدم به صورت غیر فعال و به علت خاصیت ارتجاعی ششها صورت میگیرد. همچنین مراکز ارادی تنفس در قشر مخ وجود دارد. گازهای تنفسی نیز در میزان فعالیت تنفس نقش دارند. عامل این تنظیم مقدار اکسیژن و بویژه دیاکسید کربن موجود در خون است. توازن این دو گاز در خون باید حفظ شود.

انتقال و تبادل گازهای تنفسی
هنگامی که بک مولکول اکسیژن هوا وارد دستگاه تنفس میشود تا زمانی که به درون یکی از سلولهای بدن برسد باید مراحل زیر طی شود.
majed7 آنلاین نیست.   پاسخ با نقل قول
یک کاربر به این پست سپاس داده است.
قدیمی 07-09-2009, 12:12 AM   #3
مدیر کل انجمن
 
 آواتار majed7
 
تاریخ عضویت: Jun 2009
محل سکونت: Iran
نوشته ها: 2,387
سپاس از دیگران: 310
دارای سپاس 1,321 بار در 469 پست
پیش فرض

دم و بازدم


غریزه به همه ما این آگاهی را داده است که باید تنفس کنیم.
اما اینکه برای چه همه حیوانات و گیاهان باید تنفس کنند، دلیلش روشن است؛ چرا که با تنفس میتوان هوایی را وارد بدن کرد که دارای اکسیژن است.




بدون گاز اکسیژن، زندگی تحقق نخواهد یافت.
بر اثر بازدم، هوای درون دمیده را بار دیگر از بدن بیرون میرانیم. در این حال، هوا تغییر وضع داده است. هوا در لحظاتی که در بدن ما به سر میبرد، مقداری از «اکسیژن» خود را به آن داده بود؛ در برابر، اکنون مقداری «گاز کربونیک» و «آب» از بدن برگرفته است.
میزان ذخیره اکسیژن در طبیعت تقریبا همیشه ثابت است. ثابت است تا در کار تنفس جانداران، نابسامانی رخ ندهد. به سخن دیگر، در مقدار اکسیژن و گازکربونیک موجود در هوا سالانه تغییر ناچیزی رخ میدهد. گازکربونیکی که از بازدم ما در هوا پراکنده میشود، به وسیله گیاهان جذب میگردد.

گیاهان نیز اکسیژن تولید میکنند که مورد نیاز ما است.
تنفس دو بخش دارد: دم و بازدم؛ یعنی «دمفروبردن» و «دم برون آوردن».
معمولا از واژه تنفس فقط دم فرو بردن به ذهن میآید؛ در حالی که تنفس از دم و بازدم، هر دو، تشکیل میشود.
دم یعنی فرو بردن هوا از راه دهان، یا بینی و یا هر دو.
بازدم یعنی بیرون آوردن هوا از همین مجاری.
هوا در این مسیر، حدود یکپنجم اکسیژن خود را با مقداری همسان از گازکربونیک مبادله میکند. این بده و بستان در ششها روی میدهد.

دم فرو بردن حالت عکس بازدم است. در ششها اکسیژن هوا به وسیله «گویچههای قرمز» خون به بافتهای بدن منتقل میشود. آنگاه این اکسیژن برخی از مواد غذایی بافتها را میسوزاند تا قابل جذب و مصرف برای بدن شوند. سپس خون، مواد زائد را با آب و گازکربونیک به ششها میآورد تا از را بازدم به بیرون از بدن رانده شوند.
پس میبینید چگونه مبادله گازها (گاز اکسیژن و گازکربونیک)، هم در ششها و هم در لابهلای بافتهای بدن، صورت میگیرد. بنابراین به سطح وسیعی نیاز هست تا صحنه انجام این کارها باشد. اگر سطح داخلی ششهای یک انسان بالغ را بگستریم، حدود سه متر مربع جا را اشغال خواهد کرد. البته همیشه قسمت عمده این سطح بهکار گرفته نمیشود؛ بلکه به عنوان ذخیره باقی میماند تا به هنگام فعالیت ـ که انسان هشت تا ده برابر حالت، استراحت، به اکسیژن نیاز دارد ـ، بهکار آید؛ چرا که هرگاه ما به اکسیژن بیشتری نیاز داشته باشیم، نفسهای تندتر و عمیقتری میزنیم.

تنفس در جانداران مختلف با توجه به حجم نیازشان به اکسیژن، فرق میکند. کودک نوزاد، در هر ثانیه یکبار تنفس میکند؛ ولی در سن 15 سالگی در هر دقیقه فقط 20 بار به تنفس نیاز دارد. فیل دقیقهای دهبار و سگ بیست و پنج بار تنفس میکند.
majed7 آنلاین نیست.   پاسخ با نقل قول
یک کاربر به این پست سپاس داده است.
قدیمی 07-09-2009, 12:13 AM   #4
مدیر کل انجمن
 
 آواتار majed7
 
تاریخ عضویت: Jun 2009
محل سکونت: Iran
نوشته ها: 2,387
سپاس از دیگران: 310
دارای سپاس 1,321 بار در 469 پست
پیش فرض

دید کلی

اصلیترین راه ورود هوا به دستگاه تنفسی ، بینی است. 3/2 بخش تحتانی حفره بینی پهنتر از بخش فوقانی بوده و بوسیله مخاط تنفسی ضخیم پرعروقی پوشیده شده است. و 3/1 فوقانی آن ، که باریکتر است، بوسیله مخاط بویایی رنگ پریدهای پوشیده شده و محل قرار گیری گیرندههای بویایی میباشد. استخوان بینی (Nasal bone) ، استخوانی است زوج و مستطیلی که در طرفین خط واسط و در زیر استخوان پیشانی قرار گرفته است و اندازه و شکل آن در افراد مختلف ، متغیر است.
ساختمان بینی

بخش خارجی بینی (external nose)

بخش خارجی ناحیه برآمده و سطحی است که در ناحیه صورت وجود دارد و شامل دو بخش است:


بخش استخوانی ، شامل استخوانهای بینی و زایده پیشانی فک بالا.
بخش غضروفی که شامل تعدادی غضروف بهم چسبیده است.
بخش داخلی یا حفره بینی (Nasal Cavity)

از سوراخهای خارجی بینی (Nostrils) در جلو تا سوراخهای عقبی بینی (Choanae) امتداد داشته و توسط یک دیواره میانی بینی به دو نیمه چپ و راست تقسیم میگردد. ابعاد تقریبی هر حفره بینی شامل ارتفاع 5 سانتیمتر ، طول 5 - 7.5 سانتیمتر و پهنا از نزدیکی کف 1.25 سانتیمتر و پهنای سقف بینی در یک حفره حدود 2 میلیمتر است. هر حفره شامل جدار تحتانی ، جدار فوقانی ، جدار داخلی و جدار خارجی است. در تشکیل هر جدار بخشهای زیر شرکت دارند:


جدار تحتانی از زائده کامی استخوان ماگزیلا و صفحه افقی استخوان کامی.

جدار فوقانی از جلو به عقب ، استخوان پیشانی و استخوان اسفنوئید شرکت دارند.

جدار داخلی از استخوان خیش ، تیغه عمودی استخوان غربالی و غضروف تیغه بینی تشکیل شده است.

جدار خارجی دارای سه برجستگی به اسامی شاخکهای فوقانی ، میانی و تحتانی میباشد.

در عقب حفره بینی ، سوراخ شیپور استاش قرار دارد که بینی را با گوش میانی مرتبط میسازد. مخاط پوشاننده حفرههای بینی به داخل گوش میانی و سینوسها نیز کشیده شده و التهاب این مخاط را در داخل سینوسها ، عارضه سینوزیت را ایجاد میکند.




حفره بینی از لحاظ بافت شناسی و وظایف آن

قسمت قدامی بینی ، دهلیز نامیده میشود که اپی تلیوم آن در امتداد با پوست و دارای موهای زبر و کوتاه ، غدد چربی و غدد عرق میباشد. قسمت خلفی حفره بینی توسط اپی تلیوم تنفسی پوشیده شده و بدین جهت ، ناحیه تنفسی نیز نامیده میشود. در زیر اپی تلیوم ناحیه تنفسی آستر قرار گرفته که حاوی غدد مختلط سروزی و موکوسی و اجسام تورمی (Swell bodies) است.

اجسام تورمی شبکههای وریدی وسیع و تغییر یافتهای میباشند که در عمق آستر شاخکها در ناحیه تنفسی قرار گرفتهاند و ضمن عبور هوا باعث گرم شدن آن میگردند. تجمع خون در اجسام تورمی بطور متناوب باعث انسداد یکی از مجاری بینی میشود که این امر مانع از خشک شدن مخاط تنفسی در اثر عبور هوا میشود و آن را سیکل بینی نیز مینامند. در بیماریهای تنفسی مانند زکام ، اجسام تورمی هر دو مجرای بینی متسع شده و سبب گرفتگی بینی میشوند.

علاوه بر اجسام تورمی ، سیستم عروق غنی و سازمان یافته این ناحیه در گرم کردن هوای دم نقش مهمی دارد. بافت همبند آستر همچنین حاوی سلولهای لنفاوی ، مالت سل و پلاسما سل میباشد که آنتی بادیهای مترشحه بوسیله آنها مخاط بینی را در مقابل آنتی ژنها و میکروبهای مهاجم ، حفاظت میکند. مخاط تنفسی بینی فاقد زیر مخاط میباشد.
ناحیه بویایی حفره بینی

سقف حفره بینی ، قسمت فوقانی دیواره بینی و سطح شاخکهای فوقانی توسط اپی تلیوم بویایی پوشیده شده است. اپی تلیوم بویایی منظره مطبق کاذب دارد و متشکل از سه نوع سلول میباشد که عبارتند از: بویایی ، پشتیبان و قاعدهای.
سلولهای بویایی (Olfactory Cells)

نورونهای دوقطبی و دارای هسته مدور هستند که دندریت آنها در قسمت انتهایی متسع شده و وزیکول بویایی را بوجود میآورد. از وزیکولهای بویایی 8 - 6 مژه ثابت خارج و بطور افقی در سطح اپی تلیوم قرار میگیرد. اکسونی که از انتهای تحتانی سلول بویایی خارج میشود. بدون میلین بوده ، ولی پوشیده با سلول شوان میباشد که همراه با اکسون سایر سلولها ، عصب بویایی را بوجود میآورند. عصب بویایی پس از عبور از استخوان پرویزنی (ethmoid) به پیاز بویایی در مغز وارد میشود. مخاط بویایی حاوی رشتههای عصبی دیگری غیر از اعصاب بویایی است که برای دریافت تحریکات غیر بویایی میباشند.
سلولهای پشتیبان

این سلولها از نوع منشوری بلند و دارای میکروویلیهای متعدد در سطح رأسی میباشند که هسته آنها در سطح فوقانی واقع شده است.
سلولهای قاعدهای

سلولهای گرد کوچکی هستند که بر روی غشاء پایه ، قرار گرفتهاند. این سلولهای متمایز نشده میتوانند تقسیم شده و به دو نوع سلول دیگر ، تمایز یابند. محل اتصال حفره بینی به حلق را (nasopharynx) یا قسمت بینی حلق مینامند که توسط اپیتلیوم تنفسی پوشیده شده است.
سینوسهای مجاور بینی (paranasal sinuses)

سینوسهای پارنازال ، فضاهای بستهای هستند که در ضخامت استخوانهای پیشانی ، فک بالا ، پرونزی و اسفنوئید قرار گرفتهاند. این فضاها توسط اپی تلیوم تنفسی پوشیده شدهاند و آستر زیرین این اپی تلیومها که در امتداد با پریوست استخوان قرار دارد، حاوی تعداد کمی غدد سروزنی - مولکولی است. سینوسها توسط منافذ کوچک با حفره بینی در ارتباط هستند و ترشحات آنها از این طریق دفع میگردد. انسداد منافذ تخلیهای سینوسها ، در اثر التهاب ، باعث بروز سینوزیت میشود. سینوسها در زمان بلوغ به حداکثر حجم خود رسیده و شکل نهایی صورت را تعیین میکنند . کار اصلی آنها تشدید صوت میباشد.
بوها چگونه ادراک می شوند؟

پیاز بویایی ، ساختمان تخصص یافتهای از ماده خاکستری مغز است که مشابه ساقهای از ناحیه بویایی مغز به شمار میرود. آکسونهای انتهایی سلولهای گیرنده ، هنگامی که در پیاز بویایی قرار میگیرند، با دندریت سلولهای دیگر ، سیناپس تشکیل میدهند. این ترکیب سیناپسی شبیه توپ ، گلومرول بویایی نام دارد. هر گلومرول ، تکانه یا ایمپالسهایی را از حدود 26000 سلول گیرنده دریافت میکند.

این تکانهها که در طول آکسونهای سلولهای انتقال دهنده حس بویایی حمل میشوند، راه بویایی را تشکیل میدهند که در جهت خلفی به قشر بویایی واقع در لوب گیجگاهی مخ میرود. بویایی تنها حسی است که قبل از رسیدن به قشر مخ ، رشتههایی را به تالاموس نمیفرستد.

تکانههای بویایی قبل از این که به قشر مخ مخابره شوند، در گلومرولها طبقه بندی میشوند. تصور میشود که گلومرولها مناطق حیاتی هستند که بوها ابتدا در آنجا پردازش میشوند. قشر بویایی نخست در تشخیص و تعیین شدت بوها عمل میکند، در واقع ما اطلاع کمی از ساز و کار عصبی بویایی داریم.

ما میدانیم که به منظور اینکه این مواد حس شوند، باید به صورت گاز و یا محلول در آیند. بدون وجود این کیفیتها ، ذرات بودار نمیتوانند بوسیله جریان هوا به حفره بینی حمل شوند. این ذرات در پوشش موکوسی اپی تلیوم بویایی حل میشوند و به سد لیپیدی احاطه کننده سلولهای گیرنده بویایی نفوذ میکنند.

نظریههای فراوانی درباره اینکه ما چگونه بوها را درک میکینم، ارائه شده است. یک پیشنهاد احتمالی این است که مولکولهای بو یک واکنش متقابل فیزیکی با مناطق پروتئینی گیرنده غشای سلولی دارند. این اتصال ، کانالهای یونی را میگشاید و اجازه میدهد تا یونهای سدیم (+Na) به داخل سلولها جریان یابند و آن را دپلاریزه کنند و در نتیجه یک پتانسیل مولد را بوجود آورند.

پتانسیل مولد ، پتانسیلهای عمل را در رشتههای عصبی که با نورونها در پیاز بویایی سیناپس برقرار میکنند، تولید میکند. طبق این تئوری تمیز دادن بوهای مختلف بطور همزمان و با تحریک سلولهای گیرنده متفاوت ، صورت میگیرد.

majed7 آنلاین نیست.   پاسخ با نقل قول
یک کاربر به این پست سپاس داده است.
قدیمی 07-09-2009, 12:13 AM   #5
مدیر کل انجمن
 
 آواتار majed7
 
تاریخ عضویت: Jun 2009
محل سکونت: Iran
نوشته ها: 2,387
سپاس از دیگران: 310
دارای سپاس 1,321 بار در 469 پست
پیش فرض

بیماریهای بینی

کورک بینی

کورک یا فورنکل ، موجب تورم ، قرمزی و درد بینی میشود. در کورک بینی اگر چه ضایعات اصلی در داخل بینی است، ولی علائم آن از خارج آشکار است. کورک نوک بینی ، پرههای آن و لب فوقانی ، خطرناک است. زیرا وریدهای این ناحیه صورت با وریدهای مغزی از طریق کاسه چشم مربوط بوده و ممکن است میکروب عفونی کورک بینی به مغز و پردههای آن انتقال یابد و التهاب پردههای مغز یا مننژیت را تولید کند. معالجه آن از طریق کمپرس گرم ، تابش اشعه فرابنفش و مرهم است.
خون دماغ (Epistaxis)

خون دماغ علل گوناگون دارد. فشار خون ، نارسایی کبد ، بیماری هموفیلی ، بیماری کلیه و بیماریهای عفونی از قبیل حصبه ، آبله و مخملک موجب خون دماغ میشود. اغلب نیز بدون هیچگونه علت آشکار خون دماغ عارض میگردد. محل خونریزی بیشتر در ثلث قدامی تیغه بینی است.
سینوزیت حاد

التهاب پوشش مخاطی درون سینوسهای بینی را سینوزیت مینامند. عفونت مخاط بینی در ذکام حاد ، ممکن است به مخاط درون سینوسها ، سرایت کند. در بیماری گریپ و سرخک نیز ممکن است، عارضه سینوزیت ظاهر شود. سینوزیت حاد با تب و لرز شدید ، سر درد و درد پیشانی (در سینوزیت پیشانی) و در گونه (در سینوزیت فک) شروع شده و پس از چند روز ترشح چرکی از بینی خارج میشود. درمان آن بخور دم کرده گل بابونه و پنی سیلین و سولفامید است.
سینوزیت مزمن

در صورتی که سینوزیت حاد کاملا معالجه نشود، شکل مزمن پیدا می کند. فساد و عفونت ریشه دندان آسیای بالا که با سینوس فک ، مجاورت نزدیک دارد و گاه نوک ریشه آن داخل سینوس شده است. نیز موجب سینوزیت مزمن فک میگردد. التهاب مزمن سینوس ، تولید پولیپ بینی نیز میکند که روز به روز بزرگتر شده و راه تنفس بینی را مسدود میسازد. علاج قطعی سینوزیت مزمن عمل جراحی است. در صورت عدم درمان ، عارضه نادر آن التهاب پردههای مغز یا مننژیت خواهد بود.
majed7 آنلاین نیست.   پاسخ با نقل قول
یک کاربر به این پست سپاس داده است.
قدیمی 07-09-2009, 12:14 AM   #6
مدیر کل انجمن
 
 آواتار majed7
 
تاریخ عضویت: Jun 2009
محل سکونت: Iran
نوشته ها: 2,387
سپاس از دیگران: 310
دارای سپاس 1,321 بار در 469 پست
پیش فرض

تخلیههای دمی ریتمیک از گروه تنفسی پشتی

ریتم پایه تنفس بطور عمده در گروه نورونهای تنفسی پشتی تولید میشود. هر گاه تمام اعصاب حسی که وارد بصلالنخاع میشوند و نیز تنه مغزی هم در بالا و هم در پایین بصلالنخاع قطع شوند، این گروه از نورونها کماکان دستههای تکراری از پتانسیلهای عمل دمی از خود صادر میکنند. علت اصلی این تخلیههای ریتمیک روشن نیست. در حیوانات ابتدایی ، شبکههای عصبی پیدا شدهاند که در آنها فعالیت یک گروه از نورونها ، فعالیت گروه دیگر را تحریک میکند که آن نیز به نوبه خود ، فعالیت گروه اول را مهار میکند.

سپس بعد از گذشت مدتی این مکانیزم خود را تکرار میکند و در سراسر عمر حیوان این جریان ادامه مییابد. بیشتر فیزیولوژیستها معتقد هستند که شبکه مشابهی از نورونها که بطور کامل در داخل بصلالنخاع قرار گرفته و احتمالا نه تنها شامل گروه نورونهای تنفسی پشتی ، بلکه همچنین نواحی مجاور از بصلالنخاع را شامل هستند، مسئول تولید ریتم پایه تنفس است.
سیگنال افزایش یابنده دمی

سیگنال عصبی که به عضلات دمی اصلی از قبیل دیافراگم ارسال میگردد، یک دسته پتانسیل عمل آنی نیست. بلکه در تنفس عادی بطور ضعیف شروع میشود و برای حدود 2 ثانیه به روش یک سطح شیبدار بطور مداوم بر شدت آن افزوده میگردد و آنگاه بطور ناگهانی برای تقریبا 3 ثانیه بعد قطع میشود. و این عمل تحریک دیافراگم را قطع میکند و به بازگشت ارتجاعی جدار سینه و ریهها اجازه میدهد تا موجب بازدم شود. سپس سیگنال دمی یک دوره دیگر را آغاز میکند و این عمل مرتبا تکرار میشود در حالیکه بازدم در بین این دورهها انجام میشود. به این ترتیب گفته میشود که سیگنال دمی افزایش یابنده یا بالا رونده است.


دو روش وجود دارد که توسط آنها سیگنال افزایش یابنده دمی کنترل میشود که عبارتند از:


کنترل سرعت افزایش سیگنال افزایش یابنده ، بطوری که در جریان تنفس شدید ، مرحله افزایش یابنده به سرعت افزایش مییابد و لذا ریهها را نیز به سرعت از هوا پر میکند.

کنترل نقطه پایان که در آن مرحله افزایش یابنده ناگهان قطع میشود. این عمل روش معمول برای کنترل فرکانس تنفس است، به این معنی که هر چه مرحله افزایش یابنده زودتر قطع شود، مدت دم کوتاهتر خواهد بود. این عمل مدت بازدم را نیز کوتاهتر میکند به این ترتیب فرکانس تنفس افزایش مییابد.




عمل مرکز پنوموتاکسیک

عمل این مرکز در اصل محدود کردن دم است. این عمل یک اثر ثانویه در افزایش دادن فرکانس تنفس دارد زیرا محدود شدن دم ، مرحله بازدم و تمامی دوره تنفس را نیز کوتاه میکند. یک سیگنال پنوموتاکسیک قوی میتواند فرکانس تنفس را تا 40-30 تنفس در دقیقه افزایش دهد، در حالی که یک سیگنال پنوموتاکسیک ضعیف ممکن است فرکانس تنفس را فقط به چند نفس در دقیقه کاهش دهد.
عمل نورونهای تنفسی شکمی

عمل این گروه نورونی از چندین نظر مهم با عمل گروه تنفسی پشتی تفاوت دارد.


نورونهای گروه تنفسی شکمی تقریبا بطور کامل در جریان تنفس آرام عادی بدون فعالیت میمانند.

نورونهای این گروه در تولید نوسان ریتمیک پایه که تنفس را کنترل میکند شرکت ندارند. هنگامی که تحریک تنفسی برای افزایش تهویه ریوی از حد طبیعی بیشتر میشود سیگنالهای تنفسی از مکانیزم نوسان کننده پایه ناحیه تنفسی پشتی به داخل نورونهای تنفسی شکمی گسترش مییابند. در نتیجه ناحیه شکمی در این حال سهم خود را در تحریک تنفس ادا میکند.

تحریک الکتریکی بعضی از نورونهای موجود در گروه تنفسی شکمی موجب دم میشود، در حالی که تحریک بعضی دیگر موجب بازدم میشود. این نورونها به ویژه در تامین سیگنالهای بازدمی قوی به عضلات شکمی در جریان بازدم اهمیت دارند. این ناحیه در هنگامی که مقادیر افزایش یافتهای از تهویه ریوی مورد نیاز باشند، به صورت یک مکانیزم تحریک کننده شدید عمل میکند.
کنترل شیمیایی تنفس

هدف نهایی تنفس حفظ غلظتهای مناسب اکسیژن ، دیاکسید کربن و یونهای هیدروژن در مایعات بدن است.


زیادی دیاکسید کربن یا یونهای هیدروژن بطور عمده خود مرکز تنفس را تحریک میکنند و موجب افزایش شدید قدرت سیگنالهای دمی و بازدمی صادره به عضلات تنفسی میشوند.

از طرف دیگر اکسیژن اثر مستقیم قابل ملاحظهای بر روی مرکز تنفسی مغز از نظر کنترل تنفس نداشته بلکه بطور تقریبا کامل بر روی گیرندههای شیمیایی محیطی واقع در اجسام آئورتی و سباتی عمل میکند و اینها به نوبه خود سیگنالهای عصبی مناسب را جهت کنترل تنفس به مرکز تنفسی ارسال میکنند.
ناحیه حساس شیمیایی مرکز تنفسی

هیچکدام از سه مرکز عصبی که ذکر شد مستقیما تحت تاثیر تغییرات غلظت دیاکسید کربن خون یا غلظت یون هیدروژن قرار نمیگیرند بلکه یک ناحیه نورونی دیگر موسوم به ناحیه حساس شیمیایی نسبت به تغییرات فشار دیاکسیدکربن یا غلظت یون هیدروژن خون بسیار حساس بوده و به نوبه خود سایر قسمتهای مرکز تنفسی را تحریک میکند.
جواب نورونهای حساس شیمیایی به یونهای هیدروژن

نورونهای گیرنده در ناحیه حساس شیمیایی به ویژه توسط یونهای هیدروژن تحریک میشوند. در واقع معتقد هستند که یونهای هیدروژن شاید تنها محرک مستقیم مهم برای این نورونها باشند. اما یونهای هیدروژن به آسانی از سد بین خون و مغز یا سد بین خون و مایع مغزی - نخاعی عبور میکنند. به این دلیل تغییرات غلظت یون هیدروژن در خون در مقایسه با تغییرات دیاکسید کربن اثر بسیار کمتری در تحریک نورونهای حساس شیمیایی دارند. با وجود این دیاکسید کربن این نورونها را بطور ثانویه با تغییر دادن غلظت هیدروژن تحریک میکند.
اثر دیاکسید کربن خون در تحریک ناحیه حساس شیمیایی

اگر چه CO2 اثر مستقیم اندکی بر روی تحریک نورونهای ناحیه حساس شیمیایی دارد اما یک اثر غیر مستقیم بسیار پر قدرت اعمال میکند. CO2 این کار را بوسیله واکنش با آب بافتها و تشکیلHCO3 انجام میدهد. این ماده به نوبه خود به یونهای هیدروژن و یونهای بیکربنات تجزیه میشود و آنگاه یونهای هیدروژن یک اثر تحریکی پر قدرت مستقیم دارند.
سایر عواملی که بر تنفس تاثیر دارند

کنترل ارادی تنفس

تنفس را بطور ارادی میتوان کنترل کرد و انسان میتواند آنقدر زیاد یا کم نفس بکشد که اختلالات شدیدی در فشار دیاکسید کربن ، PH و فشار اکسیژن در خون بوجود آیند. به نظر نمیرسد که کنترل ارادی تنفس با واسطه کنترل مرکز غیر ارادی تنفسی در بصلالنخاع به انجام برسد، بلکه مسیر عصبی برای کنترل ارادی تنفس مستقیما از قشر و سایر مرکز بالا در جهت رو به پایین از طریق راه قشری نخاعی به نورونهای نخاعی که عضلات تنفسی را فعال میکنند، میرسد.




اثر گیرندههای آسیبی در مجاری هوایی

اپیتلیوم نای ، پرونشها و برونشیولها دارای انتهای عصبی حسی موسوم به گیرندههای آسیبی ریوی است که بوسیله بعضی مواد محرک و آسیب رسان که وارد مجاری هوایی میشوند، تحریک میشوند. این گیرندهها موجب بروز سرفه و عطسه میشوند. اینها همچنین احتمالا موجب تنگی برونشها در بیماریهای آسم و آمفیزم میگردند.
اثر خیز مغزی

فعالیت مرکز تنفس میتواند بوسیله خیز مغزی حاد ناشی از ضربه مغزی تضعیف و یا کاملا غیر فعال شود. به عنوان مثال ، سر ممکن است به یک جسم جامد برخورد کند که متعاقب آن بافتهای مغزی متورم شده و شریانهای مغزی را بر روی استخوان جمجمه فشار میدهند و به این ترتیب جریان خون مغزی را بطور کامل یا نسبی مسدود میکنند در نتیجه نورونهای مرکز تنفسی ابتدا غیر فعال شده و سپس میمیرند.
majed7 آنلاین نیست.   پاسخ با نقل قول
یک کاربر به این پست سپاس داده است.
قدیمی 07-09-2009, 12:15 AM   #7
مدیر کل انجمن
 
 آواتار majed7
 
تاریخ عضویت: Jun 2009
محل سکونت: Iran
نوشته ها: 2,387
سپاس از دیگران: 310
دارای سپاس 1,321 بار در 469 پست
پیش فرض

مقدمه

واکنشهای شیمیایی لازم برای تنفس سلولی، تماما درون یاخته و در پایگاههای تنفسی یا میتوکندریها رخ میدهند و به پایان میرسند. ویژگیهای ساختاری میتوکندری همراه با آنزیمها و کو آنزیمهای موجود در غشای درونی آن نقش بسیار موثری در انجام واکنشهای مرحله به مرحلهای تنفس و در نتیجه آزاد شدن تدریجی انرژی شیمیایی مولکولهای آلی کربوهیدراتها و لیپیدها) و تبدیل و بسته بندی آن به صورت انرژی زیستی ATP دارند.

گلوکز طی سه مرحله پیاپی به مولکولهای کوچکتر و سرانجام به ، آب و انرژی به صورت ATP تبدیل میگردد. در مرحله اول مولکول آلی به دو مولکول کوچکتر تجزیه میشود. در مرحله دوم این مولکولهای کوچکتر کربن خود را به صورت از دست میدهند و هیدروژن آزاد میکنند و بالاخره در مرحله سوم یا اکسایش نهایی الکترونها و پروتونهای موجود در اتمهای هیدروژن آزاد شده و با عبور از روی یک سری مواد ناقل الکترون ، انرژی خود را رها میسازند که این انرژی صرف ساختن ATP میگردد.
تاریخچه تنفس سلولی

مطالعه فرایند تنفس و تخمیر با پژوهشهای هانس و بوخنر ، در سال 1897 ، بر روی عصاره مخمر (زیماز) آغاز گردید و برای نخستین بار بطور تجربی اهمیت کاتالیزورهای زیستی و آنزیمها در این فرآیند مورد توجه قرار گرفت. پس از آن در سال 1900 ، ففر و سپس کوستیچف (1927-1922) نشان دادند که این فرایند از دو مرحله متمایز تشکیل یافته است: مرحله اول شامل مرحله بیهوازی و تخمیر است که آنزیمهای این پدیده همگی درون یاختهها وجود دارند. مرحله دوم مرحله استفاده از اکسیژن است که به تجزیه و اکسایش مواد حاصل از مرحله اول میانجامد. مطالعات و پژوهشهای بعدی به خوبی موید نظریات کوستیچف است.




مکانیسم تنفس

اکسایش تنفسی که منجر به تجزیه و اکسیداسیون مولکول آلی (گلوکز) و تبدیل آن به مولکولهای کوچکتر و سرانجام تولید آب ، و انرژی به شکل ATP میشود، در طی سه مرحله انجام میگیرد:


گلیکولیز

در مرحله اول یا مرحله گلیکولیز سوبسترای اصلی تنفسی که گلوکز است ابتدا به کمک ATP فسفریل دار شده ، تحرک پیدا میکند و سپس در طی واکنشهای بعدی این مرحله به دو نیمه سه کربنی اسید پیروویک تجزیه میشود. در طی گلیکولیز مقدار بسیار کمی انرژی (2 مولکول ATP) از طریق فسفریلاسیون سوبسترایی تولید میشود.
چرخه کربس

دومین مرحله تنفس چرخه کربس است که برخلاف چرخه کلوین ، چرخه تولید است. در طی واکنشهای دورانی چرخه کربس ، سوبسترای تنفسی حاصل از گلیکولیز که اسید پیروویک است، به تدریج اکسید و کربوکسیل زدایی میشود و از این رو اتمهای هیدروژن آن از طریق نوکلئوتیدهای NAD و FAD و همچنین اتمهای کربن آن به صورت آزاد میشوند.
مرحله آخر تنفس

بالاخره در مرحله سوم الکترونها و پروتونهای اتمهای هیدروژن بطور همزمان از روی زنجیرهای از مواد ناقل الکترون عبور میکنند. در طی این عبور یا انتقال ، از یک سو الکترونها تدریجا انرژی خود را از دست داده و خود را به اکسیژن در پایان زنجیره میرسانند و از سوی دیگر ، انرژی رها شده ضمن انتقال الکترونها ، صرف فعال شدن نقاطی از زنجیره میشود که این نقاط به مثابه تلمبههای پروتونی عمل میکنند و پروتونها را به فضای بیرون از غشای درونی میتوکندری میرانند.

با خروج پروتونها اختلاف شیب غلظت یا PH ایجاد میشود که خود اختلاف پتانسیل الکتریکی را به همراه دارد و اختلاف شیب غلظت و پتانسیل الکتریکی در مجموع موجب بروز یک شیب الکتروشیمیایی میشود که این شیب عامل اصلی یا نیروی محرکه لازم جهت بازگشت پروتونها به داخل غشای درونی میتوکندری و فعال شدن سیستم آنزیمی سازنده ATP است.
تولید شیمیواسمزی ATP

تولید شیمیواسمزی ATP که جفت و همزمان با واکنشهای اکسایش صورت میگیرد، طبق نظریه میچل به این صورت است که همزمان با انتقال الکترونها ، یونهای هیدروژن نیز از ماتریکس به بیرون از غشای درونی ، یعنی فضای بین غشایی منتقل میشوند و این امر منجر به تجمع پروتونها و اسیدیتر شدن فضای بین غشایی نسبت به ماتریکس و در نتیجه ایجاد یک شیب PH در دو طرف غشای درونی میشود.

شیب PH خود موجب بروز اختلاف پتانسیل الکتریکی غشا ، از طریق مبادله پروتونها با سایر کاتیونها ، از خلال غشای نیمه تراوای درونی ، میشود. شیب PH همراه با شیب الکتریکی غشا شیب الکتروشیمیایی ایجاد میکند که نیروی محرکه لازم جهت بازگشت پروتونها از طریق پایه آب گریز مجموعه آنزیمی ATP آز مستقر در غشای درونی را فراهم میسازد و موجب ساخته شدن ATP در محل گره یا سر این انزیم میشود.




اکسایش ناقص مواد در محیط فاقد اکسیژن

اکسایش ناقص مواد در محیط فاقد اکسیژن را که فقط تا پایان مرحله اول یا گلیکولیز انجام میگیرد و بر خلاف اکسایش کامل هوازی به و آب نمیانجامد، تخمیر میگویند. فراوردههای تخمیری ناقص بوده و مقدار قابل ملاحظهای انرژی رها نشده دارند. مهمترین فراوردههای تخمیری الکل اتیلیک و اسید لاکتیک هستند که از احیای اسید پیروویک حاصل از گلیکولیز بوجود میآیند. اگر اسید پیروویک ابتدا کربوکسیل زدایی (از دست دادن ) و سپس احیا شود، الکل اتیلیک ایجاد میگردد (تخمیر الکلی) و اگر اسید پیروویک بدون هیچ تغییری احیا شود، اسید لاکتیک بوجود میآید. (تخمیر اسیدی)
مواد بازدارنده تنفس

بعضی مواد بازدارنده تنفسی مثل روتنون یا سیانید ، با قطع و مسدود کردن زنجیره انتقال الکترون و برخی دیگر مانند اولیگومایسین از طریق جلوگیری از فعالیت آنزیم ATP آز مانع انجام فسفریلاسیون اکسیداتیو میشوند. دستهای از مواد نیز تحت نام مواد جدا کننده (آن کاپلرها) با جدا کردن واکنش زوجی فسفریلاسیون از اکسیداسیون فقط از انجام واکنش کاتالیز ADP یا Pi و سنتز ATP جلوگیری میکنند و هیچ اثری بر انتقال الکترون در طول زنجیره تنفسی ندارند.
majed7 آنلاین نیست.   پاسخ با نقل قول
یک کاربر به این پست سپاس داده است.
قدیمی 07-09-2009, 12:17 AM   #8
مدیر کل انجمن
 
 آواتار majed7
 
تاریخ عضویت: Jun 2009
محل سکونت: Iran
نوشته ها: 2,387
سپاس از دیگران: 310
دارای سپاس 1,321 بار در 469 پست
پیش فرض

خطر آسم در فرزندان والدین سیگاری ۳ برابر است




یك فوقتخصص ریه گفت: در حال حاضر یكی از خطرناكترین و كشندهترین نوع سرطان در جهان، سرطان ریه است كه باید توجه داشت كه ۹۰ درصد این افراد را افراد سیگاری تشكیل میدهند.



یك فوقتخصص ریه گفت: در حال حاضر یكی از خطرناكترین و كشندهترین نوع سرطان در جهان، سرطان ریه است كه باید توجه داشت كه ۹۰ درصد این افراد را افراد سیگاری تشكیل میدهند.
دكتر ابوالحسن حلوانی در گفتگو با ایسنا، درخصوص مصرف دخانیات و تاثیر آن بر ریه و دستگاه تنفسی، اظهار كرد: یكی از عوارض مصرف سیگار افزایش خطر ابتلا به سرطان ریه است، ریسك ابتلا به سرطان ریه بستگی به زمان شروع، طول مدت استفاده و میزان مصرف سیگار دارد، هر چه طول مدت مصرف سیگار بیشتر، زمان شروع آن زودتر و میزان مصرف بالاتر باشد احتمال ابتلا به این سرطان بیشتر است.
وی تاكید كرد: مهمترین روش پیشگیری از این بیماری كشنده، عدم مصرف و ترك سیگار است.
majed7 آنلاین نیست.   پاسخ با نقل قول
یک کاربر به این پست سپاس داده است.
قدیمی 07-09-2009, 12:18 AM   #9
مدیر کل انجمن
 
 آواتار majed7
 
تاریخ عضویت: Jun 2009
محل سکونت: Iran
نوشته ها: 2,387
سپاس از دیگران: 310
دارای سپاس 1,321 بار در 469 پست
پیش فرض

یوگا؛ مفید در بهبود آسم




محققان میگویند: یوگا برای بهبود علائم آسم مفید است.



محققان میگویند: یوگا برای بهبود علائم آسم مفید است.
به گزارش ایسنا، پژوهشگران در این باره خاطرنشان كردند: در یك پژوهش اخیر گروهی از داوطلبان كه مبتلا به آسم بودند با كمك تمرینات یوگا تحت درمان قرار گرفتند و بسیاری از آنها اعلام كردند كه پس از استفاده از این شیوه توانستند مصرف برخی از داروهای خود را كاهش دهند.
دكتر جوناتان فیلد، رئیس كلینیك آلرژی و آسم در دانشكده پزشكی دانشگاه نیویورك و مركز پزشكی بلوو در این باره گفت: نتایج حاصل شده در این تحقیق چشمگیر است اما دور از انتظار نبوده است. در گذشته نیز چندین تحقیق كوچك و پراكنده چنین تاثیری را تایید كرده است. شركتكنندگان در تحقیق اخیر دو نوبت در روز و به مدت ۱۰ روز تمرینات یوگا را انجام دادند و به دنبال آن این تمرینات را به ۳ نوبت در هفته و به مدت ۱۰ هفته ادامه دادند.
تاثیر روش دوم در كاهش آسم بسیار قابل ملاحظهتر بوده است. محققان تاكید كردند كه تحقیقات بیشتر و گستردهتر در این زمینه انجام خواهد گرفت.
majed7 آنلاین نیست.   پاسخ با نقل قول
یک کاربر به این پست سپاس داده است.
قدیمی 07-09-2009, 12:18 AM   #10
مدیر کل انجمن
 
 آواتار majed7
 
تاریخ عضویت: Jun 2009
محل سکونت: Iran
نوشته ها: 2,387
سپاس از دیگران: 310
دارای سپاس 1,321 بار در 469 پست
پیش فرض

وقتي خون در ريه لخته ميشود
جام جم: گاهي خون در داخل سياهرگهاي عمقي، در شرايط بيحركتي طولاني، مستعد تشكيل لخته است. گفته ميشود تشكيل لخته وريدي اندام تحتاني با درد و تورم و گرمي همراه است و معمولا عضلات پا سفت شده و پوست ملتهب به نظر ميرسد.

دكتر كيوان گوهري مقدم، فوق تخصص بيماريهاي ريه و عضو هيات علمي دانشگاه علوم پزشكي تهران درخصوص خطرات و مشكلاتي كه اين بيماري ميتواند به وجود آورد ، در گفتگو با جامجم ميگويد: شايعترين اين لختهها در اندام تحتاني تشكيل ميشود و بيشتر در ران و ساق پا مشهود است كه ممكن است از اين مناطق جدا شده و به دهليز و بطن راست برود.

به گفته اين عضو هيات علمي دانشگاه، گاهي اوقات آمبولي مايع پرده جنين در افراد باردار رخ ميدهد و مواد حاملگي جدا ميشوند و در برخي ديگر معتادان تزريقي به دليل مصرف سرنگهاي آلوده، مواد ميكروبي را وارد جريان خون و از آنجا به جريان خون ريوي انتقال ميدهند.
اين فوق تخصص بيماريهاي ريوي اظهار ميكند: در 90درصد موارد آمبولي، از اندام تحتاني (زانو و ران) منشأ ميگيرد، ولي در 10 درصد موارد نيز ممكن است اين بيماري از لختههايي كه در وريدهاي اندام فوقاني (دست و يا لگن) است، به وجود آيد.
معمولا لختههاي به وجود آمده داراي دو زمينه ارثي و اكتسابي است، دكتر گوهري مقدم با اعلام اين مطلب در ادامه خاطرنشان ميكند: در زمينه ارثي، تعدادي از فاكتورهاي انعقادي فرد به گونهاي تغيير پيدا ميكند كه فرد را مستعد لخته شدن خون ميكند، ولي در زمينه اكتسابي، همانند انواع «بيحركتيها»، فرد به خاطر مساله ديگري همانند بستري در بيمارستان، داشتن استراحت مطلق، داشتن اعمال جراحي بر روي مفصل هيپ (لگن)، ران، زانو، پروستات، سيستم تخمدان و انواع سرطانها، شانس لختهپذيرياش بالا ميرود.
علايم باليني
«تنگي نفس حاد و ناگهاني كه گاهي با افت فشار خون نيز همراه است، ميتواند از علايم باليني اين بيماري باشد» اين فوق تخصص با اظهار اين مطلب ميافزايد: در اين عارضه ممكن است بيمار قبل از رسيدن به بيمارستان، به دليل وسعت لختههاي خوني، قسمت خروجي بطن راست (كل شريان ريوي) وي كاملا بسته شود و به دنبال آن بيمار در شوك رفته و با افت فشار خون مواجه شود كه در پي آن ممكن است حتي بيمار از بين برود.
وي متذكر ميشود: در اكثر موارد اين عارضه به شكل تنگي نفس ناگهاني ديده ميشود و گاه همراه با «انفاركتوس ريه» است و در آن قسمتي از ريه كه خونرساني نشده است، دردي ايجادميشود و گاها خلط خوني به همراه دارد به همين دليل وقتي قرار است تشخيص باليني آمبولي ريه گذاشته شود، پزشك به دنبال شكايت بيمار از تنگي نفس و يا تورم پا است كه در پي آن سابقه تومور، مصرف قرصهاي جلوگيري از بارداري و هورمونهاي استروژني نيز مدنظر قرار ميگيرد.
دكتر گوهريمقدم درخصوص اهميت اين بيماري يادآور ميشود: وقتي ظن باليني اين بيماري بالا است، نبايد منتظر اعمال تشخيص بيماري بود و بايد بلافاصله دوا و درمان آغاز شود و تشخيص را به زمان بعد موكول كرد تا لخته ديگري وارد شريان ريوي نشود.
چگونگي تشخيص
استفاده از اسكن ريه، سيتياسكن و گاهي اوقات سونوگرافي وريدهاي تحتاني (داپلر) از مراحل تشخيص اين عارضه است.
اين فوقتخصص ريه عنوان ميكند: وقتي تشخيص آمبولي ريوي گذاشته ميشود، بررسيهاي زمينهاي نيز در اين خصوص انجام ميشود مثلا در فردي كه بالاي 65 سال سن دارد، و تاكنون هيچگونه سابقه جراحي، بيحركتي نداشته است، نميتوان به دنبال مسائل مادرزادي گشت چرا كه در 10 درصد اين سنين، پس از گذشت يك سال، سرطان ريه، لوزالمعده، پروستات، پستان و... ديده ميشود ولي بالعكس اين مورد، در افراد جوانتري كه مبتلا به اين عارضه شدهاند، بايد به دنبال «سابقه خانوادگي» گشت.
عوامل تشكيل لخته خون
بيحركتيها از قبيل پروازهاي طولاني هوايي و حتي مسافرتهاي زميني يكي از دلايل ايجاد لختگي است، به همين دليل به اين افراد توصيه ميشود در اين گونه مسافرتهاي (بيشتر از 6 ساعت) حركت پاها و خوردن مايعات را فراموش نكنند.

دكتر گوهريمقدم با عنوان اين مطلب، ميافزايد: گاهي مستعد بودن افراد به لختگي نيز ميتواند ، براي وي مشكلساز باشد، به عنوان مثال: زنان باردار و افرادي كه از قرصهاي جلوگيري استفاده ميكنند، ميتوانند مشمول آن شوند كه در اين گروه سرطانها و ارث نيز نقش دارند.
به گفته وي؛ گاهي صدمات عروقي جداره داخلي رگ صدمه ديده و باعث لختگي ميشود كه بيمار با درمان داروي «وارفارين» بهبود پيدا ميكند.
و از آنجايي كه اين دارو بر ضد عملكرد ويتامين«k»عمل ميكند، توصيه ميشود افراد ميزان مصرف گوشت، تخممرغ، سبزي و ميوهجات خود را كه حاوي ويتامينk است، تنظيم كنند.
دوره درمان
سالها پيش درمان 10 روز ذكر ميشد تا لخته به جداره عروق بچسبد و سفت شود و يا كاناليزه شود و درون آن باز شود، ولي اكنون اعتقاد بر اين است يك الي 2 روز استراحت براي بيمار كافي است كه در صورت عدم رويت فاكتور خاصي، بيمار تا 6 ماه دارو ميگيرد و در صورت وجود فاكتورهايي همچون سرطان، بيمار مجبور است تا پايان عمر از دارو استفاده كند.اين فوق تخصص ريه در پايان ميافزايد: داروهاي «هپارين» و «وارفارين» از داروهاي پيشگيري ثانويه محسوب ميشوند كه جهت عدم اضافه شدن لخته خون، بكار ميروند
majed7 آنلاین نیست.   پاسخ با نقل قول
یک کاربر به این پست سپاس داده است.
پاسخ

ابزارهای موضوع
نحوه نمایش

مجوز های ارسال و ویرایش
شما نمیتوانید موضوع جدیدی ارسال کنید
شما امکان ارسال پاسخ را ندارید
شما نمیتوانید فایل پیوست در پست خود ضمیمه کنید
شما نمیتوانید پست های خود را ویرایش کنید

BB code فعال است
شکلک ها فعال است
[IMG] فعال است
کد HTML غیر فعال است
Trackbacks are غیر فعال
Pingbacks are غیر فعال
Refbacks are غیر فعال




Powered by vBulletin Version 3.8.7
Copyright ©2000 - 2014, Jelsoft Enterprises Ltd.
Search Engine Optimization by vBSEO

Persian Language By WebAlfa Ver 2.8